Herpes Zoster

I.How to diagnose

a.Anamnesis

·         Eritema

·         Vesikel berkelompok dng dasar kulit yang eritematosa dn edema

·         Pustul ,krusta

·         neuralgia

·         Gejala prodromal (gejala yg muncul sebelum terjadinya kelainan kulit)sistemik:demam pusing.malaise,

·         Gejala prodomal lokal: nyeri otot tulang, gatal,pegal

·         Sebelumnya pernah terkena cacar air

b.Pem fisik

·         Ada pembesaran kelenjar hetah bening

·         Adanya vesikel dan eritem berkelompok bersifat unilateral sesuai pesarafan.biasanya di daerah torakal.herpes zoster oflamatikus di mata.herpes zoster generalisata seluruh tubuh

·         Ada kelainan kulit pada daerah persarafan (bell palsy,

c.Pem penunjang

·         Kultur virus

o   Cairan dari lepuh yang baru pecah dapat diambil dan dimasukkan ke dalam media virus untuk segera dianalisa di laboratorium virologi. Apabila waktu pengiriman cukup lama, sampel dapat diletakkan pada es cair. Pertumbuhan virus varicella-zoster akan memakan waktu 3-14 hari dan uji ini memiliki tingkat sensitivitas 30-70% dengan spesifitas mencapai 100%.

·         Deteksi antigen

o   Uji antibodi fluoresens langsung lebih sensitif bila dibandingkan dengan teknik kultur sel. Sel dari ruam atau lesi diambil dengan menggunakan scapel (semacam pisau) atau jarum kemudian dioleskan pada kaca dan diwarnai dengan antibodi monoklonal yang terkonjugasi dengan pewarna fluoresens. Uji ini akan mendeteksi glikoproten virus.

·         Uji serologi

o   Uji serologi yang sering digunakan untuk mendeteksi herpes zoster adalah ELISA.

·         PCR

o   PCR digunakan untuk mendeteksi DNA virus varicella-zoster di dalam cairan tubuh, contohnya cairan serebrospina

·         Pada pemeriksaan histopatologi

o   ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion.

·         Tes tzanck

o   Ditemukan sel datia berinti banyak

II.Diagnosis banding

	Herpes zoster	Herpes simplek	varisela	variola
etiologi	Virus varisela zoster	Hsv 1 hsv 2	Virus varisela zoster	Virus  pox
Eritem	+	+	+	+
Papul,vesikel,pustul	+	+	+	+
krusta	+	+	+	+
Penyebaran lesi	Unilateral ,berkelompok	berkelompok	Polimorf,menyebar
Daerah yg diserang	umumnyaThorakal,mata.seluruh tubuh	Genital,mulut	Di badan lalu mnyebar ke muka dan ekstrimitas
nyeri	+	+	+	+
Riwayat cacar air	Pasti Pernah terkena	Pernah atau tidak,tidak ad hubunganya	Belum pernah	Pernah atau tidak,tidak ad hubunganya

III.Working diagnosis

a.Definisi

Herpes Zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer

b.Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ)

virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkaninfeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksioleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek sertamempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi

c.Epidemiologi

o   Muncul pada org yang pernah menderita cacar

varisela danherpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela,virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun.

o   Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun.
berhubungan dengan sistim imun,pada umur lanjut sistim imunn akan berkurang memudahkan aktvasi virus varisela

o   Pada orang dengan penyakit defesiensi imun:aids

d.Manifestasi klinis

1.       Sebelum timbul kelainan kulit,didahului dengan gejala prodromal yang muncul beberapa hari sebelumnya(biasanya 1-2 hari)

·         Gejala prodromal sistemik:demam pusing.malaise,

·         Gejala prodomal lokal: nyeri otot tulang, gatal,pegal

2.       Lalu muncul erupsi

o   erupsi dimulai dalam bentuk  eritema makulopapular(kulit menjadi merah dengan batas tegas disertai dengan gelembung berisi zat padat diameter kurang ½ cm).12-24 jam kemudian menjadi vesikula(gelembung berisi zat cair berupa serum kadang berisi darah kurang dri o,5 cm).lalu sekitar hari ke 3 menjadi pustula(vesikel berisi nanah),5 hari sampai seminggu vesikel akan pecah mengering  menjadi krusta yang dapat menetap 2-3 minggu.meskipun telah sembuh nyeri  segmental akan tetap menetap

o   proses perjalanan penyakit  atau penyembuhan bisa lebih lama atau lebih cepat tergantung  sistim imun,pada orang tua keluhan akan lebih berat dan rasa nyeri lebih hebat,pada orang muda erupsi lebih cepat sembuh dan keluhan lebih ringan

o   erupsi nya (berkolompok) dan unilateral(hanya satu sisi tubuh). Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.

e.Klasifikasi

Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:
1. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu,demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia,banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.

-

2. Herpes zoster fasialis

Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang  menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

3.       Herpes zoster brakialis
Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit

4.       . Herpes zoster torakalis
Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

5.       . Herpes zoster lumbalis
Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

6.        Herpes zoster sakralis
Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial
(20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).

Kenapa erupsi bersifat uni lateral/hanya mnyerang satu sisi?

Karena Erupsi akan timbul hanya pada kulit yang di inervasi  syaraf yg dinfeksi ,sesuai pola inervasi syaraf tersebut

f.Manajemen

I. Sistemik

1. Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir.

Asiklovir

 bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena. (sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat)

o   Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral : 5×800 mg/hari selama 7 hari,

.

Obat lain :

o   Valasiklovir diberikan 3×1000 mg/hari selama7 hari,

o   Famsiklovir (bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase). Famsiklovir diberikan 3×200 mg/hari selama 7 hari.

2. Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. .

asam mefenamat :

o   1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.

II Pengobatan topikal

Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya.

o   Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengantujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder.

o   Bila erosifdiberikan kompres terbuka.

o   Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.

g.Prognosis

Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua risiko terjadinya
komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulkan makula hiperpigmentasi atau
sikatrik. Dengan memperhatikan higiene & perawatan yang teliti akan memberikan prognosis yang baik& jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.

 

TINEA VERSICOLOR atau PANU

I.            Howto diagnose

1)      Anamnesis

·         Bercak yg berbeda dng warna kulit sekitarnya(lebih gelap-hyperpigmented- atau lebih terang-hipopigmented-)

·         Bercak pada: terjadi di mana saja di permukaan kulit manusia, seperti: tubuh bagian atas, lengan atas, leher, kulit kepala yang berambut, muka/wajah, punggung, dada, perut (abdomen), ketiak (axillae), tungkai atas, lipat paha, paha, alat kelamin (genitalia), dan bagian tubuh yang tak tertutup pakaian.

·         Disertai gatal

·         Masa pubertas  10-17

·         Sering berada di lingkungan yg lembab dan hangat

·         Higienitas:kebiasaan mandi jarang

·         Sering berkeringat

·         Penurunan imunitas

·         Malnutrisi

·         Pengobatan steroid

2)      Pemeriksaan fisik

·         Ditemukan bercak/makula pada tubuh bagian atas, lengan atas, leher, kulit kepala yang berambut, muka/wajah, punggung, dada, perut (abdomen), ketiak (axillae), tungkai atas, lipat paha, paha, alat kelamin (genitalia)

·         Pada kulit yang tidak berwarna coklat (untanned skin), lesi berwarna coklat terang. Pada kulit coklat (tanned skin), lesi berwarna putih. Pada orang yang berkulit gelap, terdapat makula coklat gelap. Beberapa lesi panu berwarna merah.

·         Papulo vesikular dapat ditemukan namun jarang

3)      Pemeriksaan penunjang

·         Pemeriksaan flurosensi dengan lampu wood

Akan menunjukkan kuning keemasan pada lesi kulit

·         Pemeriksaan sediaan langsung kerokkan kulit dengan KOH 20%

Terlihat hifa pendek dan spora2 bulat berkelompok

·         Penemuan Histologis

Organisme yang menyebabkan panu berdiam/berlokasi di stratum corneum. M furfur dapat dideteksi dengan hematoxylin dan eosin (H&E) saja, meskipun pewarnaan periodic acid-Schiff (PAS) atau methenamine silver lebih dapat menegakkan diagnosis.

Pada kasus yang jarang, organisme dapat mencapai stratum granulosum, dan bahkan ditemukan di dalam keratinocytes. Epidermis menunjukkan akantosis dan hiperkeratosis ringan, dan suatu mild perivascular infiltrate tampak nyata di dermis

 

	Tinea versicolor	Dermatitis seboiroika	vitiligo		Morbus hansen
Makula Riwayat keluarga	Hipo pigment/ hiperpigment/eritem		Hipopigment +		Eritem/hipopigmentasi
papul	+		-		+
predileksi	di mana saja,terutama pada daerah yg banyak kelenjar sebasea		Seluruh tubuh yg mengandung melanosit		Lengan tungkai,wajah
gatal	+		-/+
nyeri	_		-
anasthesi	-		-		+
skuama	halus		-	+
Pembesaran syaraf	-		-	+

I.            Wd

1)      Definisi

Infeksi jamur superfisial yang ditandai dengan adanya makula di kulit, skuama halus, disertai rasa gatal.bersifat kronis

2)      Etiologi

·         Malassezia furfur (dahulu dikenal sebagai Pityrosporum orbiculare, Pityrosporum ovale) merupakan jamur lipofilik(memerlukan lemak (lipid) untuk pertumbuhan) yang normalnya hidup di keratin kulit dan folikel rambut manusia

o   Oleh karena itu  tinea banyak terjadi pada masa pubertas,dimana pada masa itu kelenjar sebasea lebih aktif dikarenakan pengaruh hormon seks(androgen)

o   Tidak menular,karena memang sudah bagian flora normal tubuh

o   Bersifat orpotunistik:normalnya sudah berada di  tubuh namun akan menjadi patogen karena berbagai faktor antara lain

1)      Endogen

Defesiensi imun,malnutrisi,cushing disease,genetik

2)      Eksogen

Faktor suhu(panas,hangat),kelembababn udara,keringat(keringat /kulit yg basah menyebabkan stratum korneum melunak sehingga mudah dimasuki Malassezia furfur.)

3)      Epidemiologi

·         Pada remaja->karena kelenjar sebasea lebih besar dan banyak pada masa itu,sebum sendiri merupakan media baik bagi pertumbuhan malazeia furfur

·         Lebih bnyk terjadi pada daerah beriklim panas-> dilaporkan sebanyak 50% di lingkungan yang panas dan lembab di kepulauan Samoa Barat dan hanya 1,1% di temperatur yang lebih dingin di Swedia.

4)      Manisfestasi klinis

·         Biasanya timbul makula dalam berbagai ukuran dan warna, dengan kata lain terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, berbentuk tidak teratur sampai teratur, berbatas jelas sampai difus, ditutupi sisik halus dengan rasa gatal (ringan), atau asimtomatik (tanpa gejala atau tanpa keluhan), dan hanya gangguan kosmetik saja. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita.

·         Keluhan gatal, meskipun ringan, merupakan salah satu alasan penderita datang berobat.

5)      Patofisiologi

ma

 malazia furfur/pitsirioum ovale memang sudah ada di tubuh sebagai flora normal,namun sewaktu-waktu dikarenakan beberapa faktor (lihat etiologi) menjadi menyerang tubuh atau patogen,menimbulkan lesi berupa makula yang dapat berbentuk hipopigmentasi dimana warna lesi lebih pucat dibanding kulit sekitar atau hiperpigmentasi dimana warna kulit lebih gelap dari sekitarnya. 

saat jamur malazeia furfur yang masih dalam bentuk blastospora akan berkembang menjadi miselium,jamur akan mengoksidasi asam lemak dengan cara enzimatis(asam lemak itu sendiri digunakan untuk pertumbuhan jamur).oksidasi lemak itu akan menghasilkan asam dikarbosilat sebagai produk sampingannya.asam dirkabosilat  akan menghambat enzim tironase yang berguna dalam pembentukkan pigmen di melanosit.akibatnya,pigmen tidak terbentuk menghasilkan lesi kulit dimana kulit yang terinfeksi lebih pucat dari sekitarnya.

panu tidak selalu menimbulkan gejala hipopigmentasi,terkadang dapat pula ditemukan lesi yang lebih gelap dari kulit yang tidak diserang(hiperpigmentasi).hal ini disebabkan M.furfur memicu pembesaran melanosom yang di buat melanosit pada lapisan basal epidermis.

walaupun jarang,panu dapat menimbulkan  lesi papul.hal ini disebabkan reaksi perdangan oleh sistim perthanan imun tubuh dimana akan meningkatkan permebealitas kapiler.Akibatnya protein/eksudat dalam kapiler dermis akan keluar ke jaringan  mebentuk tonjolan berisi benda padat (papul)

I.            Manajemen

1. Suspensi selenium sulfide (selsun) dapat dipakai sebagai

    sampo 2-3 kali seminggu. Obat ini digosokkan pada lesi

    dan didiamkan 15-30 menit, sebelum mandi.

2. Salisil spiritus 10%

3. Derivat-derivat azol, misalnya: mikonazol, klotrimazol,   

    isokonazol, dan ekonazol

4. Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%

5. Tolsiklat

6. Tolnaftat

7. Haloprogin

8. Larutan tiosulfas natrikus 25% dapat juga digunakan,

    dioleskan sehari 2x setelah mandi selama 2 minggu.

9. Jika sulit disembuhkan, ketokonazol  sistimik dapat dipertimbangkan

    dengan dosis 1x200 mg sehari selama 10 hari.

daftar pustaka

ilmu penyakit kulit kelamin(2008).fakultas kedokteran Indonesia